人参皂苷通过活化c-Abl减轻脑缺血再灌注损伤诱导神经元凋亡的机制

作者：刘楠

来源：中国卫生工程学, 2022, 21(03): 524-528.

DOI：10.19937/j.issn.1671-4199.2022.03.062

• 人参皂苷
• 非受体酪氨酸激酶
• 脑缺血再灌注损伤诱导
• 神经元凋亡

目的 研究人参皂苷通过活化非受体酪氨酸激酶(c-Abl)减轻脑缺血再灌注损伤诱导神经元凋亡的机制。方法 选取SPF清洁级成年雄性Wistar大鼠80只，成功构建脑缺血再灌注损伤模型72只，分为模型A组(未采用人参皂苷处理)、模型B组(10 mg/kg人参皂苷处理)、模型C组(20 mg/kg人参皂苷处理)、模型D组(40 mg/kg人参皂苷处理),每组18只；另取18只成年雄性Wistar大鼠作为假手术对照组。取各组大鼠大脑，测量神经元活力、缺氧神经元凋亡率及神经元凋亡相关基因表达量。结果 各组大鼠神经元活力比较差异均有统计学意义(均P<0.05);模型B组、模型C组、模型D组大鼠神经元活力均明显低于模型A组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠神经元凋亡率比较差异均有统计学意义(均P<0.05);模型B组、模型C组、模型D组大鼠神经元凋亡率均明显低于模型A组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠神经元凋亡相关基因表达比较差异均有统计学意义(均P<0.05);与模型A组大鼠比较，模型B组、模型C组、模型D组Bcl-2和c-Abl表达均升高，Bax和Caspase-3表达均降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 人参皂苷可减轻脑缺血再灌注损伤诱导的神经元凋亡，其机制可能与阻断基因激活有关。

• 单位
  佳木斯市中心医院