摘要

目的探讨虎杖苷对脂多糖(LPS)诱导的皮肤成纤维细胞凋亡、氧化应激及炎性反应的保护作用。方法 2021年1月至4月, 以5 mg/L LPS刺激成纤维细胞建立实验模型, 并随机分为4组:正常对照组细胞不接受任何处理;药物对照组细胞接受50 μmol/L虎杖苷处理;实验组细胞接受5 mg/L LPS处理;治疗组细胞接受5 mg/L LPS及50 μmol/L虎杖苷处理。细胞增殖检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活力;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL]检测细胞凋亡;试剂盒检测细胞丙二醛(malonaldehyde, MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)含量;酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测培养基肿瘤坏死因子(TNF)-α及白介素(IL)-6含量。结果与正常对照组比较, 实验组细胞凋亡率、MDA含量、培养基TNF-α及IL-6含量分别显著增加为(12.70±0.11)%、(3.38±0.29)nmol/(mg·pr)、(483.5±38.4)ng/L及(784.4±49.6)ng/L, 细胞活力及SOD含量分别显著下降为(78.00±5.90)%及(11.5±1.3)U/(mg·pr)。与实验组比较, 治疗组细胞凋亡率、MDA含量、培养基TNF-α及IL-6含量分别显著下降为(7.50±0.08)%、(2.18±0.19)nmol/(mg·pr)、(283.6±25.3)ng/L及(518.5±42.2)ng/L, 细胞活力及SOD含量分别显著增加为(89.00±7.50)%及(19.1±2.2)U/(mg·pr)。结论虎杖苷显著抑制LPS诱导的成纤维细胞凋亡、氧化应激及炎性反应, 并促进细胞增殖。

  • 单位
    福建省妇幼保健院; 福建医科大学附属第一医院