缝隙连接对兔失血性休克诱发肺损伤水通道蛋白表达的影响

作者：曹莹; 高鸿; 谭立; 杨烨

来源：西部医学, 2015, 27(12): 1772-1775.

• 缝隙连接
• 失血性休克
• 肺损伤
• 水通道蛋白

目的探讨重度失血性休克期阻断缝隙连接对缺血性肺损伤水通道蛋白表达的影响。方法健康家兔24只,体重1.52.2kg,按照Wiggers改良法制作重度失血性休克模型,随机分为传统治疗组(A组)和辛醇组(B组)2组,每组12只。A组静脉输注乳酸钠林格氏液1.5ml/kg·min共30min;B组静脉输注乳酸钠林格氏液1.5ml/kg·min共30min,同时腹腔注射99.5%的辛醇5mmol/kg,然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后再静脉输注乳酸钠林格氏液2.5ml/kg·h共150min。于放血前(T1)、失血性休克模型制备成功后即刻(T2)、容量复苏30min(T3)、容量复苏180min(T4)时记录MAP、HR,记录容量复苏期间兔的病死情况。于实验兔容量复苏死亡或复苏结束时处死后即刻取肺组织免疫组化检测Cx43及AQP1、AQP5蛋白的表达水平。结果 1免疫组化Cx43的表达比较:A组每高倍镜阳性表达的细胞数较B组显著增加(P<0.01)。2免疫组化APQ1的表达:A组每高倍镜阳性表达细胞数较B组显著减少(P<0.01)。3免疫组化APQ5的表达:A组每高倍镜阳性表达细胞数较B组显著减少(P<0.01)。各组内Cx43免疫组化每高倍镜阳性细胞数与AQP1、AQP5免疫组化每高倍镜阳性细胞数呈负相关。结论兔失血性休克诱发肺损伤时水通道蛋白表达增加。阻断缝隙连接可抑制肺水通道蛋白的表达,缝隙连接在水通道蛋白的表达中具有重要作用。

• 单位
  贵州省骨科医院; 贵州医科大学