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摘要
目的:观察电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌组织自噬相关通路磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)的影响，探讨电针对MIRI的治疗作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组，每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎法建立MIRI模型。针刺组电针双侧“内关”穴，30 min/次，1次/d,连续干预7 d。记录不同组大鼠在造模前、结扎后40 min、松解后1 min、再灌注60 min的心电图并分析其ST段电位变化。HE染色观察心肌明显损伤部位病理变化；免疫组化法观察大鼠心肌组织PI3K、Akt表达。Western blotting法检测心肌组织PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)表达水平，并计算各组p-Akt/Akt比值。结果:模型组和针刺组结扎后40 min与松解后1 min的ST段电位均较假手术组升高，差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组和针刺组松解后1 min、再灌注60 min时心电图ST段电位均较结扎后40 min降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。针刺组再灌注60 min的心电图ST段电位较模型组低，差异无统计学意义(P>0.05)。空白组心肌组织肌纤维呈红染，排列紧密，结构完整；假手术组心肌纤维呈规则排列，细胞核呈现蓝色，形态无异常，无明显病理变化。模型组心肌纤维断裂、紊乱，肌间隙明显增宽，间质可见出血，心肌纤维间散在炎性细胞浸润。针刺组无明显充血、水肿及炎性细胞浸润，可见少量心肌纤维断裂以及肌间隙增宽，但较模型组有较大程度减轻。从免疫组化结果来看，与空白组、假手术组相比较，模型组心肌组织中PI3K、Akt阳性表达较高，差异有统计学意义(均P<0.01)。针刺组心肌组织中PI3K、Akt阳性表达低于模型组，差异有统计学意义(均P<0.01)。从Western blotting检测结果来看，各组大鼠的Akt蛋白水平比较，差异无统计学意义(均P>0.05)。模型组PI3K、p-Akt表达水平和p-Akt/Akt比值均低于空白组和假手术组，差异有统计学意义(均P<0.05)。针刺组PI3K、p-Akt表达水平和p-Akt/Akt比值均高于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:电针内关预处理可通过激活MIRI大鼠心肌细胞PI3K/Akt通路抑制过度自噬，从而发挥对MIRI的治疗作用。
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