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摘要
目的 基于HUR/PIM1信号通路探讨线粒体在高血压血管内皮细胞损伤中的机制。方法AngⅡ处理人脐血管内皮细胞（HUVCE）分为3组：control组、AngⅡ组和Mdivi-1组。CCK-8、流式细胞术和transwell检测细胞活力、凋亡及迁移率。线粒体选择性探针检测线粒体形态，JC-1染料测量线粒体膜电位。qPCR和Western blot检测细胞中Drp-1、ROS、HUR/PIM1 mRNA和蛋白含量，体外血管形成验证血管生成。结果 与control组比较，AngⅡ组细胞活力降低、Drp-1和ROS蛋白表达升高和线粒体形态改变及膜电位降低，HUR/PIM1信号通路mRNA和蛋白含量升高，血管生成增加，Mdivi-1组效果相反。结论 Mdivi-1降低线粒体的表达和AngⅡ诱导的细胞的HUR/PIM1通路的表达，可抑制AngⅡ诱导的细胞的凋亡、迁移及血管生成。
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