幽门螺杆菌导致上皮间质转化的研究进展

作者：宁月; 王蒙; 邵利华; 焦婷红; 李海龙^*

来源：系统医学, 2023, 8(19): 190-198.

DOI：10.19368/j.cnki.2096-1782.2023.19.190

• 幽门螺杆菌
• 上皮间质转化
• 胃癌
• 肿瘤侵袭和转移

众所周知，幽门螺杆菌（helicobacter pylori, Hp）可以导致胃黏膜病变，产生肠化生，最终形成胃癌。Hp导致的上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）在学术界已经受到广泛关注。首先，Hp对EMT促进作用通常是由细胞毒素-相关基因A(cytotoxin-associated gene A, CagA)造成的。作为Hp首要的毒力因子，CagA可以促使Hp通过自噬、炎症、癌症干细胞（cancer stem cells, CSC）等促进EMT形成；其次，EMT的发生也涉及受CagA影响的一些受体及因子，如CD44、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)。此外，Hp促进EMT还包括某些信号通路发生信号传导改变，目前已知的受调控的通路有NF-κB、TGF-β/Smad、PI3K/AKT通路等。本文尝试对Hp导致EMT的机制做一综述，试图阐明其机制，为Hp防控和相关疾病的治疗提供思路和线索。

• 单位
  第一临床医学院; 甘肃中医药大学附属医院; 甘肃中医药大学