摘要
目的:探讨肠吉泰对内脏高敏感模型大鼠的调节作用。方法:选择新生SD大鼠40只,按照随机数字表法随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组及肠吉泰组,每组10只。参照Alchaer直肠醋酸刺激法建立IBS内脏高敏感大鼠模型。造模期间阳性对照组大鼠给予腹腔注射Capsazepine,其余各组除空白组外均给予相同体积的溶剂腹腔注射。从第8周开始,肠吉泰组每日给予0.423 g/mL的剂量中药灌胃,空白组、模型对照组和阳性对照组每日予以等量去离子水灌胃,各组均持续灌胃4周。干预4周后,采用结直肠气囊扩张法测定并记录大鼠腹壁反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)评分,进行肠道敏感性评估;使用Western blot法检测大鼠结肠黏膜组织蛋白酶激活受体2(proteinase-activated receptors 2,PAR2)、下游物质蛋白激酶Cε(protein kinaseCε,PKCε)、瞬时感受器电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)、磷酸化TRPV1(p-TRPV1)的表达。结果:当气囊压力为40、60 mm Hg(1 mm Hg≈0.133 kPa)时,模型对照组大鼠AWR评分较空白组明显升高(P<0.01);肠吉泰组和阳性对照组AWR评分与模型组比较均明显降低(P<0.05)。与模型对照组比较,阳性对照组及肠吉泰组PAR2、PKCε、TRPV1、p-TRPV1的表达显著降低(P<0.05)。结论:肠吉泰可能是通过下调PAR2、PKCε、TRPV1、p-TRPV1的表达,抑制其活化,从而改善IBS内脏高敏感。
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单位上海中医药大学附属曙光医院