VEGF_(165)和Angiopoietin-1 cDNA治疗缺血心肌的实验研究

作者：单志新; 符永恒; 余细勇; 林秋雄; 邓春玉; 郑猛

来源：心肺血管病杂志, 2006, (02): 114-117.

• 血管内皮生长因子
• 血管生成素1
• 心肌缺血
• 基因治疗

目的探讨血管内皮生长因子165(VEGF_(165))和血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)基因导入对心肌缺血的治疗作用。方法分别构建编码VEGF_(165)和Ang1的真核表达载体。结扎SD大鼠冠状动脉前降支后1周,将缺血模型随机分为实验组(n=7)和对照组(n=7),在缺血区周围心肌内分别注射VEGF_(165)和Ang1的重组质粒和空质粒。1周后收取心脏,通过Langendorff心脏灌注模型实验,测定离体心脏的心功能。用免疫组织化学方法测定心肌注射区血管密度。结果正确构建了重组质粒pSecTag-VEGF和pSecTag-Ang1,并能在HEK293细胞中特异地表达出VEGF165和Ang1。同对照组相比,治疗后1周实验组左心室收缩压(LVSP)从(34.15±5.78)mmHg(1mmHg=0.133kPa)升高到(39.33±6.10)mmHg;左心室舒张末压(LVEDP)从(15.85±1.79)mmHg降低到(9.09±1.98)mmHg(P<0.05);左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)从(1413.52±417.73)mmHg/s升高到(1939.28±710.22)mmHg/s;左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)从(600.39±55.59)mmHg/s升高到(1030.53±401.22)mmHg/s(P<0.05);左心室做功(LVW)从(8213.88±303.68)mmHg/min升高到(15416.67±233.43)mmHg/min(P<0.05);冠状动脉流量(CF)从(3.2±0.31)mL/min升高到(4.09±0.80)mL/min(P<0.05),心肌注射区毛细血管数分别从(25±5)条/mm2增加到(46±8)条/mm2(P<0.05)。结论VEGF_(165)和Ang1基因导入能增强缺血心肌的血管新生和侧支循环的形成,改善心功能。

• 单位
  广东省人民医院