摘要

目的:探讨糖异平调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体介导的细胞焦亡改善糖耐量减低(IGT)大鼠糖脂代谢的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠39只,随机挑选10只作为空白组,其余给予高糖高脂饮食4周和小剂量链脲佐菌素复制IGT模型后分为模型组(10只)、糖异平组(9只)和二甲双胍组(10只),糖异平组予17.14 g·kg-1·d-1糖异平中药液灌胃,二甲双胍组予0.05 g·kg-1·d-1二甲双胍混悬液灌胃,其余组灌胃给予等体积蒸馏水。干预8周,观察各组大鼠体质量、血糖、血脂四项的改变;应用HE染色观察胰腺病理变化;采用Western blot观察给药后大鼠胰腺NLRP3、消皮素D(GSDMD)、白介素-1β(IL-1β)蛋白变化。结果:与模型组比较,糖异平组能够减轻IGT大鼠体质量、降低糖负荷后2 h血糖、降低甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05),并可有效改善胰岛形态,降低NLRP3、GSDMD、IL-1β蛋白表达水平(P<0.05)。结论:糖异平对IGT大鼠有显著的减重、降糖、调脂作用,机制可能与抑制NLRP3介导的细胞焦亡相关。