p53-Bcl-2/Bax凋亡信号通路变化在自发性高血压大鼠左心室重构进程中作用（英文）

作者：孙瑞敏; 俞雪; 付舒; 吴雨婷; 岳云; 李叶丽; 杨丹莉^*

来源：遵义医学院学报, 2019, 42(02): 128-134.

DOI：10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2019.0025

• 自发性高血压大鼠
• 心肌细胞
• 凋亡
• 左室重构
• p53
• Bcl-2
• Bax

目的通过观察自发性高血压大鼠(SHR)左心室病理形态、心肌细胞凋亡及相关凋亡蛋白p53、Bcl-2、Bax表达水平的动态变化,揭示SHR左心室重构的机制。方法将13周龄雄性SHR和WKY大鼠适应性喂养1周后随机分为6组,分别饲养至第18、22、26周龄取材备用(n=4)。魏-凯二氏大鼠(WKY)为正常对照组。期间每4周采用CODA Kent法测定大鼠尾部血压,用HE染色和TUNEL染色观察大鼠左心室组织病理形态及心肌凋亡的动态变化。用Western blot分析左心室p53、Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果第18、22、26周龄WKY组大鼠的上述各项指标均未随周龄的增长而变化。相比同周龄WKY组,第18、22、26周龄SHR组大鼠的收缩压及舒张压明显升高(P<0.05),左室病理重构及心肌细胞凋亡明显;p53、Bax蛋白水平显著升高,Bcl-2蛋白水平及Bcl-2/Bax蛋白比值显著降低(P<0.05)。与第18周龄SHR组相比,第22周龄SHR组和第26周龄SHR组的左室病理重构和心肌细胞凋亡明显增加,Bcl-2水平及Bcl-2/Bax蛋白比值明显降低,p53、Bax蛋白水平均显著升高(P<0.05)。而与第22周龄SHR组相比,第26周龄SHR组大鼠的上述指标的差异更加明显。结论随着周龄的增加,不同周龄SHR组大鼠左室重构明显,心肌细胞凋亡率、p53、Bax表达水平逐渐增加,Bcl-2水平及Bcl-2/Bax蛋白比值逐渐降低,提示左室重构的机制可能与p53-Bcl-2/Bax通路介导的心肌细胞凋亡有关。

• 单位
  遵义医科大学