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摘要
为探讨阿托伐他汀对瞬时受体电位通道M2(TRPM2)表达和功能的影响，及其在血管内皮氧化应激损伤中的作用，通过western bloting和细胞钙荧光测定，观察阿托伐他汀预处理对小鼠主动脉内皮细胞TRPM2蛋白表达水平和通道开放的影响，并采用离体主动脉环灌流技术，观察阿托伐他汀对H2O2诱导血管内皮功能损伤的改善作用.研究结果表明：经阿托伐他汀预处理7天，可降低小鼠主动脉内皮细胞TRPM2蛋白的表达水平，抑制H2O2引起的TRPM2通道开放介导的细胞内钙升高，减轻H2O2引起的内皮细胞死亡；经阿托伐他汀急性预处理30 min,可抑制H2O2引起的细胞内钙升高；经阿托伐他汀灌胃14天，可减轻H2O2引起的小鼠主动脉环内皮依赖性舒张功能损伤；在TRPM2基因敲除小鼠内，阿托伐他汀对血管舒张功能无明显保护作用.由此可见，阿托伐他汀可通过抑制TRPM2通道的表达和开放来减轻血管内皮氧化应激损伤.
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