电针心经对急性心肌缺血大鼠海马CA1区氧化应激及BDNF信号通路相关蛋白表达的影响

作者：童思佳; 王堃; 左海燕; 王磊; 吴生兵; 周美启^*

来源：安徽中医药大学学报, 2023, 42(02): 26-31.

• 急性心肌缺血
• 电针
• 海马
• 氧化应激
• 脑源性神经营养因子

目的 观察电针心经“神门-通里”段对急性心肌缺血(acute myocardial ischemia, AMI)大鼠海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase, TrkB)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、磷酸化Akt(phosphorylated Akt, p-Akt)等变化的影响，分析电针心经改善AMI引发海马神经细胞损伤的机制。方法 将大鼠按照随机数字表法分为伪手术组、模型组、电针组，每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法制备AMI大鼠模型，伪手术组仅穿线不结扎。电针组予以双侧“神门-通里”段电针治疗，电流强度1 mA,频率2 Hz,每次30 min,连续3 d,其余两组不予治疗。用PowerLab 16导生理记录仪采集心电图，并分析ST段电位；苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织形态；采用ELISA法检测大鼠海马CA1区SOD、MDA含量；尼氏染色法观察大鼠海马CA1区病理形态变化；TUNEL染色法观察大鼠海马CA1区细胞凋亡率；Western blot法检测大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、Akt、p-Akt蛋白表达水平。结果 与伪手术组比较，模型组大鼠心电图ST段明显抬高(P<0.05);心肌纤维肿胀断裂，间隙扩大；海马CA1区MDA水平增加(P<0.05)、SOD水平减少(P<0.05);神经细胞数量减少，凋亡率增加(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt均显著降低(P<0.05)。与模型组比较，电针组大鼠心电图ST段明显降低(P<0.05);心肌纤维部分扭曲，排列较整齐，病理改变减轻；海马CA1区MDA含量减少(P<0.05),SOD含量增加(P<0.05);神经细胞数量增加，凋亡率降低(P<0.05);BDNF、TrkB蛋白表达水平及p-Akt/Akt比值均显著升高(P<0.05)。大鼠海马CA1区BDNF、TrkB及p-Akt/Akt水平与ST段电位存在显著负相关关系。结论 电针心经能有效改善AMI导致的海马神经细胞损伤，其作用可能与改善氧化应激，激活BDNF信号通路相关蛋白表达有关。

• 单位
  安徽省中医药科学院; 安徽中医药大学