RS102895通过阻断CCL2/CCR2通路抑制PC-3前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移

作者：王竞州; 陈柯茹; 李雪; 杨冰琪; 庞槐; 王翠喆; 张君

来源：细胞与分子免疫学杂志, 2021, 37(09): 781-787.

DOI：10.13423/j.cnki.cjcmi.009267

• RS102895
• CC趋化因子配体2
• CC趋化因子受体2
• 前列腺癌细胞
• 细胞增殖
• 侵袭及迁移

目的探讨RS102895特异性拮抗CC趋化因子受体2（CCR2）,对不同恶性程度前列腺癌细胞生物学行为的影响。方法体外培养非雄激素依赖性PC-3前列腺癌细胞和雄激素依赖性22RV1前列腺癌细胞,设立空白对照组、重组CC趋化因子配体2（rCCL2）处理组、 rCCL2联合RS102895处理组。CCK-8法检测细胞增殖能力,TranswellTM法检测细胞侵袭和迁移能力,实时定量PCR检测细胞KI-67抗原（ki67）与基质金属蛋白酶2（MMP2）的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞ki67、 MMP2的蛋白表达水平。结果与对照组相比,rCCL2处理能够显著增强PC-3细胞的增殖、侵袭及迁移能力,对22RV1细胞的增殖能力具有显著增强作用;同时,rCCL2处理可显著上调PC-3细胞中ki67和MMP2的mRNA及蛋白表达水平。RS102895处理后,可逆转rCCL2的以上作用。结论 RS102895可通过特异性阻断PC-3前列腺癌细胞中CCL2/CCR2通路,下调ki67及MMP2的表达,抑制细胞的增殖、侵袭和迁移。

• 单位
  石河子大学; 新疆地方病与民族高发病教育部重点实验室