摘要
目的检测Fas、FasL在罗哌卡因诱导PC12细胞凋亡中表达的变化,探讨罗哌卡因的神经毒性机制。方法采用不同浓度罗哌卡因(0.1、0.5、1、2、4 mmol/L)处理PC12细胞24 h以建立细胞的神经毒性模型,CCK-8法测定细胞活力。最终将细胞随机分为三组:0.5 mmol/L组、2mmol/L组和正常对照组。各组细胞培养24 h后用光学显微镜观察细胞形态学变化(加上1 mmol/L组),流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光检测Fas、FasL表达。结果与正常对照组比较,0.5 mmol/L组和2 mmol/L组细胞活力明显降低(P<0.05),细胞形态明显异常(包括1 mmol/L组),凋亡率明显升高(P<0.05),Fas、FasL表达明显增强(P<0.05);与0.5 mmol/L组比较,2 mmol/L组细胞凋亡率和Fas、FasL表达明显增加(P<0.05)。结论罗哌卡因可诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与Fas/FasL上调有关。
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单位中心实验室; 襄阳市第一人民医院; 湖北医药学院