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摘要
目的：通过观察电针对围产期尼古丁暴露（PNE）诱发子代大鼠宫内生长受限（IUGR）后记忆、认知损伤和脑组织脑源性神经营养因子（BDNF）/N-甲基-D-天冬氨酸受体Ⅰ型（NMDAR1）通路的影响，探讨电针的作用机制。方法：SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组4只母鼠，40只子鼠。采用母鼠孕期哺乳期皮下注射尼古丁制备IUGR模型。从母鼠受孕第6天一直到子代大鼠出生后第21天，电针母鼠双侧“足三里”，每日1次，每次20 min。采用脑脏器系数检测子代大鼠脑发育情况，用Y迷宫和新物体识别实验检测子代大鼠记忆和认知功能，HE染色法观察子代大鼠海马和前额叶皮质发育情况及细胞形态，紫外线比色法检测子代大鼠海马谷氨酸（Glu）含量，ELISA法检测子代大鼠海马BDNF含量，Western blot法检测子代大鼠海马NMDAR1蛋白表达量，免疫组织化学法检测子代大鼠海马和前额叶皮质BDNF阳性细胞数。结果：与正常组比较，模型组子代大鼠脑脏器系数显著降低（P<0.01）；新异臂探索时间、自发交替率和新物体识别指数均显著降低（P<0.01）;HE染色示海马和前额叶皮质的神经元数量减少，排列散乱，细胞整体结构遭到破坏；海马中Glu蛋白含量显著升高（P<0.01）,BDNF蛋白含量和NMDAR1蛋白表达量均显著降低（P<0.01）；海马CA1区、CA3区和前额叶皮质BDNF阳性细胞数减少（P<0.01）。与模型组比较，电针组子代大鼠脑脏器系数显著升高（P<0.01）；新异臂探索时间、自发交替率和新物体识别指数均显著升高（P<0.05,P<0.01）;HE染色示海马和前额叶皮质的神经元数量增多，排列整齐，细胞整体结构损伤减轻；海马中Glu蛋白含量显著降低（P<0.01）,BDNF蛋白含量和NMDAR1蛋白表达量均显著升高（P<0.05）；海马CA1区、CA3区和前额叶皮质BDNF阳性细胞数增多（P<0.05,P<0.01）。结论：电针对PNE所导致的IUGR子代大鼠记忆和认知功能损伤具有改善作用，其机制可能与通过调节BDNF/NMDAR1通路进而改善子代大鼠海马和前额叶皮质神经元数量和结构有关。
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