番石榴叶总黄酮对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制

作者：刘敏敏; 周迎春^*

来源：山东医药, 2019, 59(17): 28-31.

• 心肌肥大
• 番石榴叶总黄酮
• 血管紧张素Ⅱ
• 血管紧张素Ⅱ1型受体
• 蛋白激酶C

目的观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制。方法体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组。模型组加入AngⅡ0. 1μmol/L诱导心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组先分别加入番石榴叶总黄酮50、100、150μg/m L预处理24 h,然后加入AngⅡ0. 1μmol/L培养24 h。另设正常对照组,加入含10%FBS的DMEM高糖培养基培养24 h,后改以含0. 1%FBS的DMEM进行无血清培养48 h。采用免疫荧光染色法测算细胞面积,Bradford法检测心肌细胞总蛋白含量,Western blotting法检测心肌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、蛋白激酶C(PKC)蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积均增加;与模型组比较,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积缩小,其中高剂量组小于低、中剂量组(P均<0. 01)。与对照组比较,模型组心肌细胞内总蛋白含量升高(P <0. 05);与模型组比较,番石榴叶总黄酮各剂量组总蛋白含量均减少,其中高剂量组少于中、低剂量组(P均<0. 05)。与对照组比较,模型组心肌细胞中AT1R、PKC蛋白表达升高(P均<0. 01)。结论 AngⅡ可诱导乳鼠心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮预处理可抑制心肌细胞体积增大、总蛋白合成,从而抑制心肌肥厚;该机制与调控AT1R-PKC通路有关。

• 单位
  天津市宝坻区人民医院; 南方医科大学