半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制

作者：安畅; 张颖; 马阮昕; 秦劭晨

来源：中国实验方剂学杂志, 2018, 24(03): 160-165.

DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.2018030160

• 大黄酚
• 人脑微血管内皮细胞
• 炎症
• ERK/JNK信号通路

目的:研究半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导人脑微血管内皮细胞(HBMEC)的作用机制。方法:体外培养HBMEC,用TNF-α诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、大黄酚组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色(MTT)法检测大黄酚对HBMEC增殖能力的影响,用逆转录PCR法(RT-PCR)检测TNF-α,白细胞介素-6(IL-6),IL-8 mRNA的表达,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α,IL-6,IL-8,磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(pERK)的含量,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-JNK,total JNK,p-ERK和total ERK的蛋白表达。结果:在256μmol·L-1浓度时,大黄酚对HBMEC细胞有明显的抑制作用(P<0.01)。与模型组比较,在64128μmol·L-1浓度时,大黄酚对模型细胞生长有明显的促进作用(P<0.05);大黄酚组TNF-α,IL-6,IL-8 mRNA表达明显下降(P<0.01);大黄酚组TNF-α,IL-6,IL-8,p-JNK和p-ERK的含量明显减少(P<0.05);大黄酚组磷酸化JNK/JNK,磷酸化ERK/ERK表达明显下降(P<0.05)。结论:半夏有效成分大黄酚具有抑制TNF-α诱导HBMEC损伤作用,可能是通过下调ERK/JNK信号通路减少炎症相关因子TNF-α,IL-6和IL-8的表达。

• 单位
  广州市越秀区光塔街社区卫生服务中心; 山西中医学院附属医院; 中山大学附属第六医院