摘要
目的探讨丹参酮ⅡA亚微乳逆转肿瘤多药耐药作用。方法通过建立小鼠180多药耐药腹水癌模型,观察丹参酮ⅡA亚微乳的抑制肿瘤作用;通过体外实验,把细胞分为SMMC-7721、SMMC-7721/长春新碱(VCR)及0.5μg/mL的丹参酮ⅡA亚微乳作用48 h的SMMC-7721/VCR等3组,应用流式细胞仪测定丹参酮ⅡA亚微乳对SMMC-7721/VCR细胞的细胞凋亡的影响、对耐药细胞膜表面耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及罗丹明的浓度。结果丹参酮ⅡA亚微乳体内抑瘤率较单用环磷酰胺(CTX)高;能够诱导SMMC-7721/VCR细胞发生早期凋亡,且具有时间依赖性。与SMMC-7721/VCR组相比,SMMC-7721/VCR+丹参酮ⅡA亚微乳组细胞膜表面P-gp的相对表达量降低,且显著抑制了细胞内罗丹明的外排。结论丹参酮ⅡA亚微乳能够明显抑制肿瘤的生长,其机制可能与抑制P-gp的外泵功能和提高耐药细胞早期细胞凋亡率有关。
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单位南阳医学高等专科学校