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摘要
背景与目的:研究表明caveolin-1可促进血管新生,并与糖尿病病理过程密切相关。本研究推测caveolin-1可能在糖尿病下肢缺血中发挥作用,并在糖尿病大鼠急性下肢缺血模型实验中探讨其作用及机制。方法:选用80只健康雄性SD大鼠,应用STZ法构建1型糖尿病大鼠模型,取建模成功的大鼠随机分为4组,分别行单纯股动脉游离(假手术组)、股动脉及分支离断(模型组)、股动脉及分支离断+尾静脉注射含caveolin-1的质粒(转染组)、股动脉及分支离断+尾静脉注射不含caveolin-1质粒脂质体溶液(空转组)。于术后14 d取各组大鼠腓肠肌组织标本,HE染色观察组织形态及炎性细胞浸润情况;ELISA法检测组织中NO水平;免疫组织化学染色检测组织中caveolin-1、eNOS和CD34标记的微血管密度(MVD)。结果:与假手术组比较,模型组及空转组的腓肠肌组织萎缩明显,组织中有较多的炎症细胞浸润,转染组肌肉萎缩不明显,炎症细胞浸润较少;模型组和空转组的腓肠肌组织中NO表达明显降低,转染组NO表达明显增加(均P<0.01);模型组、空转组、转染组caveolin-1表达均明显升高,转染组升高更为明显(均P<0.01);模型组和空转组eNOS表达无明显变化(均P>0.05),转染组eNOS表达明显升高(P<0.01);模型组、空转组、转染组MVD均有增加,转染组升高更为明显(均P<0.01);以上指标在模型组与空转组间的差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:caveolin-1高表达对糖尿病下肢缺血有明显改善作用,其机制可能是通过活化eNOS/NO通路,从而促进NO生成有关。
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