背景:微循环障碍是感染性休克患者组织缺血缺氧和细胞代谢障碍的根本原因,直接影响器官功能和预后.交感神经过度兴奋导致血管明显收缩,进而加重微循环障碍.右美托咪定作为α 2受体激动剂,可抑制交感神经末梢去甲肾上腺素的释放,因此右美托咪定可能通过该机制改善感性休克患者的微循环.本研究对此进行探讨.