摘要
目的:探究环磷酰胺联合甲强龙对急性百草枯中毒模型家兔肺组织氧化应激损伤的影响。方法:50只家兔随机分为阴性对照组、百草枯组、甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组,每组10只。百草枯组、甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组建立急性百草枯中毒家兔模型,阴性对照组注射等量生理盐水,甲强龙组给予甲强龙治疗,环磷酰胺组注射环磷酰胺,联合治疗组给予环磷酰胺联合甲强龙治疗。RT-PCR检测TNF-α、金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)mRNA表达,ELISA检测血清TGF-β1、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,比较肺上叶湿/干重比。结果:与阴性对照组、甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组相比,百草枯组TNF-α、TIMP-1 mRNA表达升高,与阴性对照组相比,甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组TNF-α、TIMP-1 mRNA表达升高,与甲强龙组相比,环磷酰胺组及联合治疗组TNF-α、TIMP-1 mRNA表达降低,且联合治疗组TNF-α、TIMP-1 mRNA表达低于环磷酰胺组(P<0.05);建模2 d、4 d后,与阴性对照组、甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组相比,百草枯组SOD含量较低、MDA含量较高,与阴性对照组相比,甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组SOD含量较低、MDA含量较高,与甲强龙组相比,环磷酰胺组及联合治疗组SOD含量较高、MDA含量较低,且联合治疗组SOD含量较高于、MDA含量较低于环磷酰胺组(P<0.05);与阴性对照组、甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组相比,百草枯组TGF-β1、PⅢP及HYP水平升高,与阴性对照组相比,甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组TGF-β1、PⅢP及HYP水平升高,与甲强龙组相比,环磷酰胺组及联合治疗组TGF-β1、PⅢP及HYP水平降低,且联合治疗组TGF-β1、PⅢP及HYP水平低于环磷酰胺组(P<0.05);与阴性对照组、甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组相比,百草枯组NE水平及肺上叶湿/干重比升高,与阴性对照组相比,甲强龙组、环磷酰胺组及联合治疗组NE水平及肺上叶湿/干重比升高,与甲强龙组相比,环磷酰胺组及联合治疗组NE水平及肺上叶湿/干重比降低,且联合治疗组NE水平及肺上叶湿/干重比低于环磷酰胺组(P<0.05)。结论:环磷酰胺联合甲强龙可改善急性百草枯中毒家兔炎症反应,抑制氧化应激及肺部纤维化,减轻肺组织损伤,减少肺不张及肺内漏液情况。
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单位重庆市涪陵中心医院