抑制OGG1增加替莫唑胺对神经胶质瘤细胞U251的敏感性及机制探讨

作者：王潇娅; 唐辉; 邵川; 何家全^*

来源：四川医学, 2020, 41(10): 1007-1011.

DOI：10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2020.10.002

• 胶质瘤
• 替莫唑胺
• U251细胞
• OGG1

目的探讨8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(OGG1)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ化疗敏感性的影响。方法采用光镜、CCK-8、活性氧(ROS)检测试剂盒DCFH-DA探针、Western blot观察及检测替莫唑胺处理后神经胶质瘤细胞的形态、细胞活力、细胞内活性氧水平及OGG1蛋白的表达水平; Real time-PCR技术检测OGG1m RNA干扰率; OGG1下调后,U251的细胞存活率及OGG1蛋白的表达水平。结果与对照组相比,替莫唑胺处理后,U251细胞的生存能力显著下降(P<0.05),ROS水平显著增加(P<0.05),OGG1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),当替莫唑胺剂量为100μmol/L时,对U251细胞的损伤最大(P<0.01)。当OGG1 si RNA干扰U251细胞OGG1后,OGG1 m RNA及OGG1蛋白的表达水平降低(P<0.05),而利用低剂量的替莫唑胺对U251细胞处理时,细胞存活率显著降低(P <0.05)。结论 OGG1通过ROS通路,介导替莫唑胺对神经胶质瘤细胞U251的氧化损伤,OGG1抑制可增强神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性。

• 单位
  南充市中心医院