mito-KATP通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

作者：李超; 朱康生; 申军梅; 雍芳芳; 杜伟; 贾慧群

来源：中华麻醉学杂志, 2017, 37(11): 1318-1321.

• KATP通道
• 右美托咪啶
• 心肌再灌注损伤

目的评价线粒体ATP敏感性钾(mito-KATP)通道在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,812周龄,体重200350 g。采用随机数字表法分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定组(DEX组)、mitoKATP通道阻断剂5-羟葵酸组(5-HD组)和右美托咪定+5-羟葵酸组(DEX+5-HD组)。采用结扎冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。DEX组再灌注前15min腹腔注射右美托咪定5μg/kg;5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg/kg。DEX+5-HD组再灌注前30 min腹腔注射5-HD 40 mg/kg,再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5μg/kg。于缺血前(T0)、再灌注60 min(T1)、120 min(T2)时记录心功能指标:左心室收缩峰压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)。于再灌注120min时采集颈动脉血样,采用ELISA法检测血清CK-MB和cTnI浓度,处死大鼠,取左心室组织,确定心肌梗死体积比率。结果与S组相比,其余各组T1,2时LVSP+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率升高(P<0.05);与I/R组相比,DEX组T1,2时LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP降低,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低,DEX+5-HD组T1,2时LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率降低(P<0.05),LVEDP差异无统计学意义,5-HD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与DEX组相比,DEX+5-HD组T1,2时LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,血清CK-MB和cTnI浓度和心肌梗死体积比率升高(P<0.05)。结论右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的部分机制与促进mito-KATP通道开放有关。

• 单位
  河北医科大学第四医院