摘要

目的探讨血管紧张素对缺血部位心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法实验动物分假手术组、模型组和实验组。细胞凋亡情况采用原位缺口末端标记法及流式细胞仪Annexin V/PI双标检测法,检测心肌细胞凋亡情况,并通过TR-PCR法检测Bcl-xl和Caspase-3的mRNA表达。结果与假手术组比较模型组凋亡细胞增多,实验组凋亡的细胞数进一步增加。模型组Bcl-xl的mRNA表达下降,实验组下降更明显及模型组Caspase-3的mRNA表达增高,实验组表达最高。结论血管生成素2促进缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制Bcl-xl表达及促进Caspase-3表达有关。