摘要
目的 探究大豆异黄酮(SI)对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后的保护作用及机制。方法 30只生理状况相同的雄性SD大鼠按照随机数表法分为假手术组(Sham组)、模型组(CIRI组)、大豆异黄酮组(SI组),每组各10只组。除假手术组外其他组采用大鼠大脑中动脉栓塞法(MCAO)建立大鼠脑CIRI模型,SI组造模前进行SI灌胃(120 mg/kg,1次/d,连续21 d)。再灌注24 h后进行神经学功能评分、2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、HE染色、微板法检测钙离子(Ca2+)浓度,检测超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平。结果 造模第二天,CIRI组和Sham组相比大鼠神经功能学评分、脑梗死率、脑组织Ca2+浓度和MDA均有明显升高,SOD活力降低,差异有统计学意义(P <0.05)。SI组与CIRI组相比大鼠神经功能学评分、大鼠脑梗死率、Ca2+浓度、MDA均有明显降低,SOD活力升高,差异有统计学意义(P <0.05)。HE结果显示,Sham组未见脑组织缺血改变,大鼠脑神经细胞排列正常,形态完整,核仁和胞质结构清晰。CIRI组细胞间隙增大组织疏松,排列紊乱,细胞核发生明显固缩,深染。SI组同CIRI组相比,细胞核发生固缩的细胞明显减少,细胞间隙减小。结论 SI可能通过抑制氧化应激损伤和降低Ca2+超载对大鼠脑CIRI起保护作用。
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