摘要

[目的]研究ESWT介导MAPK信号通路对成骨细胞分化及骨代谢的影响。[方法]建立15只骨质疏松大鼠模型,均分为A、B、C三组,A组大鼠给予ESWT治疗,B组大鼠给予ESWT+P38抑制剂,C组为空白对照组,接受假刺激。ESWT治疗8 w后,检测大鼠BMD,留取实验大鼠血清标本,检测血清VEGF、E2及骨代谢指标(ALP、Ca)。股动脉急性大出血法处死大鼠,截取其胫骨,采用Western Bolt法测定MAPK信号相关蛋白水平(P38-MAPK、PERK1/2及P-JNK1/2磷酸化)。[结果] A组大鼠胫骨(0.19±0.03)、腰椎(0.21±0.04)及全身(0.16±0.03)BMD均显著高于B组[(0.14±0.02)、(0.16±0.03)、(0.11±0.02)]与C组[(0.13±0.03)、(0.15±0.02)、(0.12±0.03)],(P<0.05),血清VEGF(0.19±0.02)ng/mL及E2(60.45±13.52)pg/mL水平均显著高于B组[(0.13±0.02)、(39.51±6.65)]与C组[(0.14±0.03)、(40.15±7.03)](P<0.05),血清ALP(32.15±6.74)ng/L及Ca(5.12±1.15)mmol/L水平均显著高于B组[(20.02±7.41)、(2.46±0.46)]与C组[(19.47±6.63)、(2.62±0.53)](P<0.05),而B组及C组大鼠骨密度、血清VEGF、E2及骨代谢相关指标水平无显著性差异(P>0.05);A组MAPK信号通路相关蛋白P38-MAPK(0.83±0.21)、P-ERK1/2(3.84±0.84)及P-JNK1/2(1.08±0.16)表达水平均显著低于B组[(1.21±0.17)、(5.17±0.89)、(1.36±0.22)]与C组[(1.23±0.21)、(5.14±0.77)、(1.41±0.21)](P<0.05)。[结论] ESWT可有效提高OP大鼠骨密度,改善其骨代谢状况,ESWT可能通过MAKP信号通路促进成骨,纠正骨代谢失衡,改善OP相关症状。

  • 单位
    成都医学院第一附属医院

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