CTRP3通过SIRT1/NF-κB信号通路改善脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

作者：刘芳; 王布; 张长洪; 邹芳; 郭志青; 宋宇烜; 刘建华

来源：西部医学, 2023, 35(01): 28-33.

• CTRP3
• 肺损伤
• 炎症反应
• 氧化应激

目的 探究CTRP3对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的保护性机制。方法 在小鼠气管内滴注3 mg/kg LPS建立ALI模型，并随机分为对照组、LPS组、LPS+LV-NC和LPS+LV-CTRP3组4组。采用定量实时聚合酶链反应法(qRT-PCR)检测肺组织中CTRP3的表达水平；HE染色用于评估肺组织学；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和白细胞介素-1β的表达；试剂盒检测SOD,CAT,GSH-Px和MDA含量变化；Western blot检测机制相关蛋白的表达。结果 与对照组比较，ALI小鼠肺组织中CTRP3的表达显著降低(P<0.05)。与LPS组比较，CTRP3过表达可减轻病理损伤；显著减少总炎症细胞和中性粒细胞计数(P<0.05);抑制炎症介质释放和氧化应激反应(P<0.05);激活沉默信息调节器1(SIRT1)调节p65磷酸化和p53乙酰化(P<0.05)。结论 CTRP3通过调节SIRT1介导的NF-κB/p53信号通路在ALI小鼠中发挥保护作用，这是一种有希望的ALI治疗策略。

• 单位
  河北北方学院附属第一医院