过表达miR-378a促进巨噬细胞向M2极化且抑制巨噬细胞向M1极化

作者：杨泉; 何惠宇; 王思凡; 吕尚毅; 周琦琪; 韩祥祯^*

来源：中国组织工程研究, 2024, 28(13): 2036-2041.

• miR-378a
• 巨噬细胞
• 极化
• 慢病毒
• 炎症因子

背景：M2型巨噬细胞具有降低炎症因子及促进组织愈合的功能，因此，如何调节巨噬细胞M2极化是近年来研究的热点，研究发现部分miRNAs具有此功能。目的：探讨miR-378a对Raw264.7巨噬细胞系极化的影响。方法：首先使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化，使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化，qRT-PCR检测各型细胞中内源性miR-378a的表达，验证miR-378a是否参与巨噬细胞的极化。通过慢病毒载体将miR-378a转染至巨噬细胞，筛选出miR-378a稳定表达的细胞系，使用脂多糖和干扰素γ协同诱导巨噬细胞M1极化，使用白细胞介素4诱导巨噬细胞M2极化，ELISA检测巨噬细胞培养基上清液中M1/M2极化相关细胞因子水平，qRT-PCR检测M1/M2型巨噬细胞极化特征及相关细胞因子的mRNA表达。结果与结论：(1)诱导巨噬细胞极化后，各组Raw264.7细胞中内源性miR-378a的表达量均升高；(2)与未转染组比较，转染miR-378a组诱导巨噬细胞M1极化后促炎性细胞因子诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β表达显著降低(P <0.05)，细胞上清液中诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平也明显降低(P <0.05)；(3)与未转染组比较，转染miR-378a组诱导巨噬细胞M2极化后CD206、白细胞介素10、精氨酸酶Ⅰ的表达显著升高(P <0.05)，细胞上清液中CD206、白细胞介素10水平也明显升高(P <0.05)；(4)结果表明：过表达miR-378a促进巨噬细胞向M2极化且抑制巨噬细胞向M1极化。

• 单位
  新疆医科大学第一附属医院