甲型流感病毒致肺损伤的机制分析

作者：杨灿; 沃恩康; 杨新燕; 徐琦; 杨柳; 邓冠聪; 路鑫怡; 郭潮潭^*

来源：国际流行病学传染病学杂志, 2021, 48(01).

• 流感病毒A型
• 肺损伤
• 生物信息学
• 富集分析
• 免疫应答
• 炎性因子

目的运用生物信息学方法探讨甲型流感病毒所致肺损伤的可能机制。方法从Gene Expression Ominbus(GEO)数据库中选择基因表达谱GSE57455、GSE63786和GSE64800,通过GEO2R工具在线分析,筛选出差异表达基因(DEGs),基于STRING构建蛋白互作网络图,筛选出显著模块;并对获取的DEGs进行Gene Ontology(GO)分析和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)通路富集分析。通过Cystoscape软件筛选出具有高度连接性的关键基因,并构建生物学功能图。结果筛选得到119个交集DEGs,其中上调基因有106个,下调基因13个。GO分析显示,DEGs显著富集于免疫应答、细胞分裂等生物学过程中;显著富集于细胞外间隙、胞外区部分等细胞组成上;显著富集于趋化因子活性、细胞因子受体结合等分子功能上。KEGG通路富集显示,DEGs显著富集于细胞因子及受体相互作用信号通路、趋化因子等信号通路。同时,共筛选得到7个关键基因:FIGNL1、GBP5、ICOS、ARG1、IRF7、CYSLTR1和SLMAF8,其富集作用主要在免疫应答、精氨酸代谢、B细胞反应等生物学功能。结论 FIGNL1介导的肺组织细胞受损、IRF7和GBP5介导的Ⅰ型IFN反应、ARG1介导的精氨酸代谢以及ICOS、CYSLTR1和SLAMF8介导的趋化因子和炎性因子的活化与甲型流感病毒所导致的肺损伤密切相关。