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摘要
目的：观察表没食子酸儿茶素没食子酸酯（EGCG）的抗程序性坏死作用并探讨其机制。方法：培养L929小鼠成纤维肉瘤细胞和3T3小鼠成纤维细胞，以不同浓度的EGCG作用24 h,MTT法观察EGCG毒性。复制TNFα诱导的L929细胞程序性坏死、Z-VAD诱导的L929细胞程序性坏死和TNFα复合Z-VAD诱导的3T3细胞程序性坏死三种经典模型，以EGCG干预，MTT法测定细胞活力，计算EGCG对程序性坏死的抑制率，相差显微镜观察细胞形态。在TNFα诱导的L929细胞模型中，Western blot法检测受体相互作用蛋白1(RIP1)和RIP3的表达，荧光显微镜观察线粒体形态，流式细胞术检测线粒体和细胞内超氧阴离子含量。结果：EGCG在100 mg/L以下对L929和3T3细胞没有毒性；在12.5～50 mg/L对程序性坏死导致的细胞活力下降具有显著抑制作用，并且改善细胞形态，同时可以抑制RIP1和RIP3的表达增加、线粒体的过度分裂及线粒体和细胞内超氧阴离子浓度的升高，这些作用均呈浓度依赖性。结论：EGCG具有显著的抗程序性坏死作用，这一作用与其对程序性坏死通路的阻抑有关。
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单位中国中医科学院研究生部; 中国中医科学院西苑医院
