5-Aza对结直肠癌细胞增殖抑制及诱导凋亡作用研究

作者：王新成; 孙春辉^*; 邓宇斌^*

来源：热带医学杂志, 2021, 21(10): 1237-1241.

• 结直肠癌
• 5-Aza
• MBD3
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的探讨5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza)对结直肠癌细胞株HT29、HCT116的增殖抑制及诱导凋亡作用机制。方法应用细胞增殖检测法(MTT)检测不同浓度(0～100μmol/L)5-Aza作用HT29、HCT116细胞24、48、72 h的细胞增殖变化;采用Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测不同浓度5-Aza处理HT29、HCT116细胞株24 h的细胞凋亡情况;利用Western blot检测磷酯酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路蛋白、甲基化CpG结合蛋白-3(MBD3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、cleaved caspase-3、裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的蛋白表达变化。结果与空白对照组比较,5-Aza药物处理组(10、15、20、25、50、100μmol/L)HT29、HCT116细胞增殖抑制率均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。与空白对照组比较,5-Aza药物处理组(25、35、50μmol/L)HT29、HCT116细胞凋亡率均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。与空白对照组比较,5-Aza药物处理组(10、30μmol/L)HT29、HCT116细胞MBD3、p-PI3K、p-Akt、caspase-3蛋白表达显著降低,cleaved caspase-3和cleaved PARP蛋白表达显著升高,且呈剂量依赖性。结论 5-Aza可抑制结直肠癌HT29、HCT116细胞增殖并促进细胞凋亡,其作用机制可能与其抑制PI3K/Akt信号通路活化,并抑制MBD3蛋白表达有关。

• 单位
  中山大学