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摘要
目的观察膀胱缺血情况下膀胱出口部分梗阻兔膀胱组织形态及酶学变化情况,探讨膀胱缺血对膀胱出口部分梗阻后膀胱病变的影响。方法 64只成年新西兰兔电脑随机分为4组,每组16只。采用半缝扎腹主动脉制造膀胱缺血动物模型,采用部分结扎膀胱出口制造膀胱出口部分梗阻动物模型。每组中随机选择4只行膀胱缺血手术(缺血组),4只行膀胱出口部分梗阻手术(梗阻组),4只行膀胱缺血及膀胱出口部分梗阻手术(联合组),4只为假手术对照组。于术后第1、2、4、8周各取1组测量膀胱湿重,然后膀胱全层石蜡切片MASSON染色观察黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层厚度并分析膀胱间质平滑肌与胶原成分含量变化,S-100染色分析组织内神经元变化情况。检测膀胱肌层组织中肌浆网钙ATP酶与柠檬酸盐合酶活性。结果梗阻组与联合组兔膀胱重量自术后1周开始增加,分别为(5.10±0.29)、(4.80±0.37)g,均高于对照组[(1.93±0.17)g,均P<0.05];在术后第4周达到最大值分别为(18.48±2.03)与(12.35±0.39)g,同期梗阻组膀胱重量大于联合组(P<0.05)。梗阻组在处置前4周主要表现为肌层组织代偿性增厚,4周后出现纤维组织及胶原成分增加,而联合组处置后即出现肌层和纤维组织及胶原成分增加,2周后主要为纤维组织及胶原成分增加。S-100染色分析显示,与对照组相比,所有处理组兔膀胱组织内均出现了不同程度的神经缺失,以联合组尤为明显。梗阻组兔膀胱平滑肌肌浆网钙ATP酶与柠檬酸盐合酶活性在术后第4周达最大值,术后第8周降至低于术后第1周水平;联合组术后第1周两种酶活性开始持续下降;同期对照组两种酶活性均高于梗阻组和联合组(均P<0.05)。结论膀胱缺血可降低膀胱对梗阻的耐受力,加重膀胱功能的损害。
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