Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖与分化的影响

作者：童国相^*; 王莎; 高国应; 何一伟; 李琼

来源：国际内分泌代谢杂志, 2019, (05).

• Apelin
• 3T3-L1前体脂肪细胞
• 细胞增殖
• 细胞分化
• 过氧化物酶体增殖物活化受体γ

目的 探讨Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖与分化的影响及其可能的作用机制。方法 体外培养3T3-L1前体脂肪细胞。取对数生长期细胞,分别予以不同浓度Apelin-13进行干预,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Apelin-13对3T3-L1前体脂肪细胞增殖的影响。"经典鸡尾酒法"诱导3T3-L1前体脂肪细胞分化。将对数生长期细胞分为实验组和对照组。实验组分别于诱导分化第2、4、6、8天更换培养液的同时,予以细胞存活率抑制作用最强浓度的Apelin-13进行干预。对照组不做处理。于诱导分化第8天,根据油红O染色、脂质和甘油三酯含量检测细胞分化程度。于诱导分化第2、4、6、8天,分别采用RT-PCR和Western印迹检测过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)mRNA和蛋白表达的变化。结果 Apelin-13浓度越高,干预时间越长,3T3-L1前体脂肪细胞存活率越低。以100 μmol/L Apelin-13干预96 h后,3T3-L1前体脂肪细胞存活率最低。经Apelin-13干预的3T3-L1前体脂肪细胞脂滴、脂质和甘油三酯含量均明显少于对照组(t＝4.526、5.353、4.827,P均<0.05)。与对照组相比,诱导分化第6、8天,经Apelin-13干预的3T3-L1前体脂肪细胞PPARγ mRNA和蛋白表达量显著下降(t＝4.962、5.416、4.734、5.627,P均<0.05)。结论 Apelin-13呈浓度和时间依赖性抑制3T3-L1前体脂肪细胞的增殖,并抑制3T3-L1前体脂肪细胞分化过程中脂滴的形成,减少脂质聚集和甘油三酯含量。其作用机制可能与通过抑制PPARγ的表达有关。

• 单位
  长沙医学院附属第一医院