阿糖胞苷对人急性髓系白血病细胞活力、凋亡的作用及机制

作者：彭煜晖; 梁欣明; 付文莉; 喻艳琴; 段娟娟; 吴昌学^*; 张启芳^*

来源：贵州医科大学学报, 2021, 46(12): 1376-1381.

DOI：10.19367/j.cnki.2096-8388.2021.12.003

• 阿糖胞苷
• 细胞凋亡
• 急性髓系白血病
• 高迁移率族蛋白1基因
• c-Myc基因
• cBioportal数据库

目的探讨阿糖胞苷(Ara-C)对人急性髓系白血病(AML)细胞活力、凋亡的作用及机制。方法选取对数生长期人AML细胞株MV4-11,分别用二甲基亚砜(DMSO)及0.5、1.0、1.5μmol/L Ara-C作用24、48和72 h,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)和流式细胞仪检测各组细胞不同时间的光密度(OD)值和细胞凋亡情况;取对数生长期MV4-11细胞分为空白组和1.0μmol/L Ara-C组,1.0μmol/L Ara-C组细胞分别处理3、6、12、24及48 h,采用蛋白印迹法检测各组MV4-11细胞中Caspase 3、c-Myc及高迁移率族蛋白1(HMGB1)的蛋白表达;利用c Bioportal在线分析工具和R包(survminer)分析c-Myc表达水平与AML患者生存期的相关性。结果与DMSO组相比,0.5、1.0及1.5μmol/L Ara-C组MV4-11细胞不同时间的细胞活力均降低、凋亡细胞比例升高,且对Ara-C均有浓度依赖性(P <0.000 1或P <0.01);与DMSO组相比,1.0μmol/L Ara-C组MV4-11细胞经不同时间处理后Caspase 3表达水平均降低,且有时间依赖(P <0.05);与DMSO组相比,1.0μmol/L Ara-C组MV4-11细胞经不同时间后,细胞的HMGB1和c-Myc蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P <0.05); c-Myc高表达与AML患者较差生存期呈正相关((P <0.05)。结论 Ara-C可抑制人AML细胞活力和诱导细胞凋亡,其机制可能与HMGB1/c-Myc的下调有关。

• 单位
  贵州医科大学