摘要
目的探讨通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的干预作用及其相关机制。方法用高糖培养基建立细胞损伤模型,采用随机数字表法将HRCECs分为正常对照组(normal组)、模型组(model组,30 mmol/L葡萄糖)、通心络低剂量组(TXL-L组,100μg/mL通心络)、通心络中剂量组(TXL-M组,200μg/mL通心络)、通心络高剂量组(TXL-H组,400μg/mL通心络)。检测各组细胞生存活性,细胞上清液内皮素-1(ET-1)、白介素-6(IL-6)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量,以及细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达情况。结果与normal组比较,model组细胞生存活性明显降低,细胞上清液中ET-1、IL-6和ICAM-1含量升高,细胞eNOS蛋白表达下调,NF-κB蛋白表达上调(P <0.01);与model组比较,TXL-M组和TXL-H组细胞上清液ET-1含量明显减少(P <0.01),TXL-L组、TXL-M组和TXL-H组细胞上清液IL-6和ICAM-1含量明显减少,eNOS蛋白表达上调,NF-κB蛋白表达下调(P <0.05或P <0.01)。结论通心络可明显改善高糖诱导的HRCECs损伤,并通过减轻炎症损伤发挥细胞保护作用。
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单位石家庄市第二医院