摘要
细胞焦亡是一种有别于凋亡的促炎程序性细胞死亡方式,分为依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)介导的经典炎症小体途径和依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-4/5/11(caspase-4/5/11)介导的非经典炎症小体途径。多项研究表明,caspase-1依赖的经典炎症小体途径在缺氧复氧诱导神经细胞焦亡中扮演了重要角色,上游多种因素可以对该焦亡途径进行调控。本文对此研究进展作一概括。
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单位井冈山大学; 江苏医药职业学院