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摘要
目的 探讨内质网应激下HepG2细胞中Pin1蛋白的表达情况及其对细胞增殖和凋亡的影响。方法 衣霉素(TM)分别作用于正常肝细胞THLE3和肝癌细胞HepG2(THLE3细胞TM组和HepG2细胞TM组)、全反式维甲酸(ATRA)单独作用于HepG2细胞(ATRA组)、TM和ATRA共同作用于HepG2细胞(TM+ATRA组)及DMSO处理的对照组细胞。48 h后，Western blot检测Bip和Pin1蛋白的表达水平，CCK-8试剂检测细胞的增殖情况，流式细胞术分析细胞的凋亡情况。结果 TM处理的THLE3和HepG2细胞中Bip蛋白表达增加，说明TM有效诱导细胞发生内质网应激；与DMSO组相比，THLE3细胞TM组中Pin1的蛋白水平随着TM浓度的升高而降低(P<0.001)。HepG2细胞TM+ATRA组中Pin1蛋白水平随着TM浓度的升高而降低(P<0.01)。HepG2细胞TM组细胞增殖抑制率仅(29.33±4.73)%，明显低于THLE3细胞TM组((60.33±2.08)%)(P<0.001)，但HepG2细胞TM+ATRA组细胞增殖抑制率显著提高至(60.33±6.03)%。与DMSO组相比，THLE3细胞TM组凋亡率显著升高((22.25±0.78)% vs.(3.57±0.31)%,P<0.01)。与DMSO组(5.10±1.00)%相比，HepG2细胞ATRA组凋亡率只有(10.03±0.49)%(P<0.05)，但TM+ATRA组凋亡率显著增加至(23.70±0.75)%(P<0.01)。结论 HepG2细胞通过维持Pin1蛋白水平抵制ERS诱导的细胞凋亡，降低Pin1蛋白水平能够抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。
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