Janus激酶转导和转录活化因子(Stat3)在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及缬沙坦干预后的变化

作者：姜华; 曲鹏; 刘宇飞; 王圣

来源：高血压杂志, 2004, (06): 65-69.

DOI：10.16439/j.cnki.1673-7245.2004.06.017

• 高血压
• 左室肥厚
• Stat3
• 肾素-血管紧张素系统

目的　观察Stat3在Goldblatt鼠左室肥厚心肌中的变化以及血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 1型 (AT1)受体拮抗剂缬沙坦干预后Stat3活化与机械负荷、左室结构、局部AngⅡ含量的相互关系 ,探讨AT1-Stat3信号通路在左室肥厚发生发展中的作用。方法　采用两肾一夹法建立Goldblatt鼠模型 ,32只健康雄性SD大鼠随机分为高血压非治疗组 (H组 ,n =11) ,缬沙坦治疗组 (V组 ,n =11,术后两周开始缬沙坦 30mg/kg·d灌胃 ) ,假手术组 (C组 ,n =10 ) ,每周测 1次尾动脉压 ,每两周测 1次超声心动图 ,术后第 10周测定大鼠颈动脉压 ,处死大鼠 ,免疫组化检测左室心肌Stat3活化 ,放免检测左室心肌AngⅡ的含量。结果术后 10周H组颈动脉压 (SBP)、左室收缩末期经线室壁应力(MESS)、左室重量指数 (LVMI)、左室心肌Stat3的活化及AngⅡ的含量较C组均明显增高 (P <0 0 1) ,V组上述指标较H组显著下降 (P <0 0 1) ,与C组相比无著性差别 (P >0 0 5 )。Stat3活化与术后 10周SBP、MESS、LVMI、AngⅡ的含量呈正相关。 结论　Goldblatt鼠左室肥厚过程中Stat3活化增加 ,心肌局部AngⅡ以及持续的压力负荷对Stat3活化均起到重要的作用 ,活化的Stat3可能又促进AngⅡ的生成。缬沙坦通过与AT1受体结合在逆转左室肥厚的同时明显抑制Stat3活化并降低心肌?

• 单位
  温州医学院; 大连医科大学; 海南省人民医院