缺失突变型HBx蛋白介导PDK2在肝细胞肝癌中的差异表达及机制

作者：张晶; 毕利泉; 曹瑞雪; 姜贝贝; 张自成; 刘晓红^*

来源：山东医药, 2021, 61(13): 5-8.

DOI：10.3969/j.issn.1002-266X.2021.13.002

• 肝细胞肝癌
• 乙型肝炎病毒X蛋白
• 丙酮酸脱氢酶激酶2

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)中自然缺失突变型乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白介导的丙酮酸脱氢酶激酶2(PDK2)的差异表达情况以及可能参与调控长链非编码RNA(lncRNA)的机制。方法将Huh7细胞随机分为空载体pcDNA3.1组和HBx-128w组,分别转染pcDNA3.1和pc DNA3.1-HBx-128w。采用Western blotting法检测HBx蛋白的表达。使用lncRNA芯片对两组稳转细胞进行检测,明确pc DNA3.1-HBx-128w转染的Huh7细胞的m RNA表达谱和lncRNA表达谱,筛选相关差异表达基因,利用RT-qPCR方法在稳转细胞中进行验证。利用生物信息学预测可能参与调控的lncRNA,并利用RT-q PCR方法在稳转细胞中进行验证。结果 PDK2在HBx-128w组Huh7细胞中呈上调表达,Fold Change为3.219。HBx-128w组Huh7细胞中PDK2的浓度比pcDNA3.1组升高(P<0.05),两组间差异倍数为3.591。HBx-128w组中的lncRNA ENST0000511361表达量较pc DNA3.1组升高(P<0.05),两组间差异倍数为3.742。结论自然缺失突变型HBx-128w转染的Huh7细胞中,PDK2呈上调表达;LncRNA ENST0000511361可能参与HCC发展过程中PDK2表达的调控。

• 单位
  广州中医药大学; 深圳市中医院