摘要
目的 观察龙胆苦苷对非小细胞肺癌细胞A549株化疗敏感性的影响,并探讨可能机制。方法 取对数期A549/DDP细胞,随机分为对照组(常规培养基)、龙胆苦苷组(培养基含有龙胆苦苷40μmol/L)、IGF-1组(培养基含有IGF-1 100μg/L)、联合组(培养基含有龙胆苦苷40μmol/L及IGF-1 100μg/L)。培养48 h进行后续实验。MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡率;MDC染色检测细胞自噬小体;Western blot法检测细胞微管相关蛋白1轻链3融合蛋白Ⅱ(LC3Ⅱ)、p62/SQSTM1、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达量。结果 与对照组比较,龙胆苦苷组增殖抑制率、凋亡率、MDC阳性率、LC3Ⅱ蛋白表达量升高,p62/SQSTM1蛋白表达量、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05),IGF-1组增殖抑制率、凋亡率、MDC阳性率、LC3Ⅱ蛋白表达量降低,p62/SQSTM1蛋白表达量、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05);与龙胆苦苷组比较,联合组增殖抑制率、凋亡率、MDC阳性率、LC3Ⅱ蛋白表达量降低,p62/SQSTM1蛋白表达量、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.05);与IGF-1组比较,联合组增殖抑制率、凋亡率、MDC阳性率、LC3Ⅱ蛋白表达量升高,p62/SQSTM1蛋白表达量、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.05)。结论 龙胆苦苷可诱导非小细胞肺癌耐药细胞自噬并提升其化疗敏感性,抑制PI3K/Akt信号通路可能是其作用机制之一。
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单位南阳市中心医院