菊睛丸改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠视网膜损伤效应评价与作用机制研究

作者:陆韫青; 曹程; 郑嘉妮; 朱梓强; 仝佳祥; 齐程成; 袁磊; 郭盛; 宿树兰; 康宏杰; 段金廒*; 朱悦*
来源:南京中医药大学学报(自然科学版), 2023, 39(09): 849-859.
DOI:10.14148/j.issn.1672-0482.2023.0849

摘要

目的 评价菊睛丸改善D-半乳糖致亚急性衰老小鼠视网膜损伤效应并探索作用机制。方法 采用小鼠皮下注射D-半乳糖构建亚急性衰老模型,分别给予西药阳性药AREDS2、中药阳性药杞菊地黄丸、菊睛丸水提取物低、高剂量组和菊睛丸50%乙醇提取物低、高剂量组。通过光学相干断层成像检查(OCT)检测小鼠视网膜及眼底情况,HE染色法检测视网膜细胞损伤程度,TUNEL染色法检测视网膜细胞凋亡情况,试剂盒检测氧化应激因子表达,Western blot检测小鼠视网膜凋亡和氧化应激通路相关蛋白表达情况。结果 菊睛丸提取物显著增加模型小鼠视网膜厚度(P<0.05),改善视网膜损伤并抑制视网膜细胞凋亡(P<0.05)。同时,菊睛丸提取物下调Cleaved Caspase-3与Cleaved Caspase-9凋亡通路蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2/Bax蛋白表达比值(P<0.05)。菊睛丸提取物显著提高抗氧化因子SOD与GSH等表达(P<0.05),减少氧化产物MDA产生(P<0.05),显著上调抗氧化蛋白Nrf2与HO-1的表达(P<0.05)。菊睛丸水提取物和50%乙醇提取物有相似的作用趋势。结论 菊睛丸改善D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠视网膜损伤,其作用途径与抑制视网膜细胞凋亡并改善氧化应激有关。

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