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摘要
背景经验方优化溃结方能有效提高溃疡性结肠炎（UC）患者生活质量，促进肠黏膜愈合和临床缓解，但其作用机制尚不完全明确。目的 探讨优化溃结方对UC气滞血瘀模型大鼠的影响及其作用机制。方法 2023年9—10月，选取SPF级雄性SD大鼠70只并采用随机数字表法将其随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组，每组10只。采用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇二次致炎法结合束缚法建立UC气滞血瘀模型。正常组大鼠在造模时使用0.9%氯化钠溶液灌肠，并与其他组大鼠进行同步抓取、固定，在造模成功后给予等体积水灌胃，1次/d，共灌胃14次；模型组大鼠在造模成功后给予等体积水灌胃，1次/d，共灌胃14次；柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠分别在造模成功后给予柳氮磺胺吡啶药液0.54 g/kg灌胃、低剂量优化溃结方药液0.837 g/kg、标准剂量优化溃结方药液1.674 g/kg灌胃、黄芪药液1.8 g/kg、红花药液0.9 g/kg，均为1次/d，均灌胃14次。采用高精度透射电镜观察7组大鼠干预后结肠组织超微结构变化，并比较7组大鼠干预后结肠组织趋化因子受体4(CXCR4)﹑血管内皮生长因子A(VEGFA)、转化生长因子激酶1(TAK1)表达水平。结果 低剂量组、标准剂量组大鼠干预后结肠组织超微结构趋于正常。模型组大鼠干预后结肠组织CXCR4﹑VEGFA﹑TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量高于正常；柳氮磺胺吡啶组、低剂量组、标准剂量组、益气组、活血组大鼠干预后结肠组织CXCR4﹑VEGFA﹑TAK1蛋白灰度比值、mRNA相对表达量低于模型组（P<0.05）；标准剂量组大鼠干预后结肠组织CXCR4﹑VEGFA﹑TAK1蛋白灰度比值低于柳氮磺胺吡啶组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 优化溃结方及其益气、活血组分可有效降低UC气滞血瘀模型大鼠结肠组织CXCR4﹑VEGFA﹑TAK1表达水平，其治疗作用可能是益气组分、活血组分通过协同调节结肠组织中CXCR4﹑VEGFA﹑TAK1表达水平而实现。
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