抑制线粒体动力相关蛋白1通过PI3K/AKT通路对糖尿病大鼠七氟醚后处理心肌细胞凋亡的影响

作者：程虎; 陈婷婷; 亚力·亚森; 吴建江^*

来源：西部医学, 2021, 33(03): 321-325.

• 糖尿病
• 缺血/再灌注
• 线粒体动力相关蛋白1
• PI3K/AKT
• 凋亡
• 七氟醚

目的探究抑制线粒体动力相关蛋白1(Drp1)通过磷脂酰肌醇激酶3(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对糖尿病(DM)大鼠七氟醚(Sev)后处理心肌细胞凋亡的影响和机制。方法 60只雄性SD大鼠分为假手术(Sham)、缺血/再灌注(I/R)、I/R+DM、I/R+DM+Sev、I/R+DM+Sev+Mdivi-1、I/R+DM+Mdivi-1组,每组10只。通过腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠DM模型,通过结扎左冠脉前降支建立心肌I/R模型,在缺血后吸入Sev或腹腔注射Drp1的抑制剂Mdivi-1。比较各组的梗死体积、心肌组织损伤情况、心肌细胞凋亡水平以及PI3K/AKT通路水平。结果 I/R组的cTnI、CK-MB、凋亡指数水平显著高于Sham组,PI3K、AKT水平显著低于Sham组(P<0.05)。I/R+DM组的cTnI、CK-MB、凋亡指数水平显著高于I/R组,PI3K、AKT水平显著低于I/R组(P<0.05)。I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi-1组的cTnI、CK-MB、凋亡指数水平显著低于I/R+DM组,PI3K、AKT水平显著高于I/R组(P<0.05)。I/R+DM+Sev+Mdivi-1组的cTnI、CK-MB、凋亡指数水平显著低于I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi-1组,PI3K、AKT水平显著高于I/R+DM+Sev组和I/R+DM+Mdivi-1组(P<0.05)。结论抑制Drp1可以通过促进PI3K/Akt通路抑制DM大鼠心肌I/R模型的心肌细胞凋亡,从而促进Sev对DM大鼠心肌I/R损伤的保护作用。

• 单位
  新疆医科大学第一附属医院