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摘要
目的：基于内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase, eNOS)/一氧化氮(nitric oxide, NO)信号通路探讨脑清通颗粒对肝热痰瘀证高血压大鼠的降压作用及机制。方法：随机从70只6周龄SPF级雄性SD大鼠中选取10只为正常组，其余60只大鼠采用皮下注射环孢菌素A加灌胃给予附子和高脂乳剂制备肝热痰瘀证高血压大鼠模型。取造模成功的大鼠50只，随机分为模型组、卡托普利组及脑清通颗粒低(1.3 g·kg-1)、中(2.6 g·kg-1)、高(5.2 g·kg-1)剂量组，每组10只，于造模成功的第2天开始给予相应药物灌胃，正常组和模型组灌胃给予等体积生理盐水，每日1次，连续21 d。分别于造模前、造模第7天、造模第14天、给药第7天、给药第14天和给药第21天测量大鼠尾动脉压，计算平均动脉压(mean arterial pressure, MAP);HE染色观察血管内膜形态学变化；ELISA检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、eNOS、NO含量；免疫组化和Western Blot检测胸主动脉组织中eNOS蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组MAP及血清ET-1、AngⅡ水平明显升高，血清NO、eNOS水平及胸主动脉eNOS蛋白表达水平显著降低；与模型组比较，脑清通颗粒各剂量组血清ET-1、AngⅡ水平显著降低，NO、eNOS水平显著升高，胸主动脉eNOS蛋白表达水平显著升高，给药14 d后MAP显著下降，差异均具有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示，模型组大鼠血管内膜粗糙，结构不完整，有明显脱落现象，平滑肌细胞数量明显减少，而脑清通颗粒各剂量组大鼠血管内膜损伤均得到了不同程度的改善。结论：脑清通颗粒能改善肝热痰瘀证高血压模型大鼠血管内膜损伤，降低血压，其机制可能与抑制ET-1和AngⅡ的释放，激活eNOS/NO信号通路有关。
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