摘要
目的探讨大麻素受体2在重症急性胰腺炎(SAP)导致的肺损伤中的作用。方法雄性SPF级SD大鼠96只按数字表法随机分成4组。对照组:开腹翻动胰腺组织后关腹;SAP组:4%牛磺胆酸钠建立SAP模型;HU-308组:腹腔注射HU-308 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型;AM-630组:腹腔注射AM-630 2.5mg/kg,1h后建立SAP模型。分别在3、6、12h检测各组血清中TNF-α和IL-6水平。取左肺下叶肺组织匀浆后检测髓过氧化物酶水平,右肺下叶组织制作成HE病理切片并进行病理学评分。其余肺组织称重后烘干处理,测量湿干重之比。结果各时间点SAP组、AM-630组、HU-308组中TNF-α、IL-6、MPO、肺组织湿干重比值和病理学评分均高于对照组(P<0.05),HU-308组水平低于SAP组水平(P<0.05)。AM-630组中TNF-α、IL-6、MPO水平均大于SAP组(P<0.05)。AM-630组中肺组织湿干重比值和病理学评分与SAP组比较,在3h无统计学差异(P>0.05),在6、12h大于SAP组水平(P<0.05)。结论激活CB2受体能够抑制SAP导致的肺损伤的形成和发展,抑制CB2受体加重SAP导致的肺损伤。
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