川陈皮素对非酒精性脂肪肝大鼠降肝脂作用

作者：陈袁; 赵倩; 康琪; 周训美; 彭捷

来源：中国公共卫生, 2020, 36(11): 1574-1578.

• 非酒精性脂肪肝
• 川陈皮素
• 自噬
• 磷脂酰肌醇激酶/丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶通路(PI3K/Akt)

目的基于磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)自噬信号通路探讨川陈皮素改善大鼠的非酒精性脂肪肝作用机制。方法 60只清洁级健康雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阳性对照组(30 mg/kg凯西莱)、低、中、高剂量川陈皮素组(10、20、40 mg/kg)。除对照组外,其余组大鼠建立非酒精性脂肪肝模型,模型制备成功后连续2周给药,末次给药后麻醉取材,通过苏木素伊红(HE)染色法观察大鼠肝组织病理变化,生化法检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平,免疫印迹法(WB)检测大鼠自噬相关蛋白LC3-II、LC3-I、p62及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达。结果对照组大鼠肝脏外形正常,呈暗红色,光镜下可见肝小叶结构完整,胞核居中,肝细胞无脂肪变性;模型组大鼠肝脏发黄,光镜下可见肝小叶结构被破坏,肝细胞大小不均,细胞核偏倚,胞浆内可见大小不一的脂滴,肝小叶内有大量炎性细胞浸润;低、中、高剂量川陈皮素组肝细胞脂滴依次减少,脂肪变性减轻。与对照组比较,模型组大鼠肝指数,血清ALT、AST、TC、TG水平,p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR水平明显升高,LC3-II/LC3-I水平明显降低(P <0.05);与模型组比较,川陈皮素组大鼠肝指数、血清ALT、AST、TC、TG水平以及p62、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、mTOR水平均依次降低,LC3-II/LC3-I水平升高(P <0.05)。结论川陈皮素可减轻非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤,其机制可能与抑制PI3K/Akt通路促进自噬有关。

• 单位
  遵义医科大学; 遵义市第一人民医院; 大坪医院