大鼠机械通气致脑损伤时脑组织γ-氨基丁酸信号通路活性的变化

作者：高巨; 罗科; 周罗晶; 陈骋; 郭唯真; 黄天丰

来源：中华麻醉学杂志, 2018, 38(01): 97-100.

• γ氨基丁酸
• 呼吸,人工
• 脑损伤

目的评价大鼠机械通气致脑损伤时脑组织γ-氨基丁酸(GABA)信号通路活性的变化。方法清洁级成年雄性SD大鼠36只,体重280～320 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):小潮气量通气组(LV组)、大潮气量通气2 h组(HV,组)和大潮气量通气6 h组(HV2组)。LV组潮气量10 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间2 h;HV1组潮气量40 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间2 h;HV2组潮气量40 ml/kg、通气频率40次/min、通气时间6 h。于机械通气结束时取血标本,采用ELISA法测定血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白浓度。随后处死6只大鼠,取脑组织,采用ELISA法测定IL-1β和TNF-α含量,采用Western blot法检测谷氨酸脱羧酶(GAD)和GABAA受体(GABAAR)的表达水平。通气结束后第2天进行Morris水迷宫实验。结果与LV组比较,HV1组与HV2组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织IL-1β和TNF-α含量升高,GAD和GABAAR表达上调,逃避潜伏期延长,原平台象限游泳距离百分比降低(P<0.05);与HV1组比较,HV2组血清NSE和S100β蛋白浓度、脑组织IL-1β和TNF-α含量升高,GAD和GABAAR表达上调,逃避潜伏期延长,原平台象限游泳距离百分比降低(P<0.05)。结论机械通气诱发大鼠脑损伤时脑组织GABA信号通路活化水平增强,该变化可能参与了机械通气诱发脑损伤的病理生理机制。

• 单位
  江苏省苏北人民医院; 扬州大学