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摘要
背景：缺血性脑卒中严重威胁人类健康，缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤，但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用，其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2，目前尚不清楚。目的：探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法：(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组：假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组，后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型，羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度，采用TTC染色法测定脑梗死体积，Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达，ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组：正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组，后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型，在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h，进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论：(1)与假手术组相比，大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加，并伴有神经功能损伤加重(P<0.01)，羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积，改善神经功能(P<0.01)；(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01)，羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01)；(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01)，羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达(P<0.01)；(4)体外实验糖氧剥夺复糖氧组p-JAK2、p-STAT3、脂质运载蛋白2的表达高于正常组(P<0.01)，加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低，脂质运载蛋白2表达被抑制(P<0.01)。结果表明，羟基红花黄色素A可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2的表达，从而减轻脑损伤。
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