肝X受体β基因敲除加重小鼠心肌梗死后心力衰竭

作者：刘晓强; 陆天飞; 高见书; 汪芳

来源：中国动脉硬化杂志, 2016, 24(04): 368-374.

• 肝X受体β
• 心肌梗死
• 心力衰竭
• 凋亡
• 心肌纤维化

目的探讨肝X受体β(LXRβ)对小鼠心肌梗死(MI)后慢性心力衰竭的影响。方法野生型(WT)小鼠和LXRβ基因敲除(LXRβ-/-)小鼠通过结扎左冠状动脉前降支建立MI模型。MI后3天,用Western blot检测Cleaved Caspase-3及TUNEL染色评价心肌细胞凋亡,定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测促炎细胞因子肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的表达。MI后4周,采用超声心动图评价左心室功能,氯化三苯四唑染色评价梗死面积,心肌组织Masson三色染色和α-平滑肌肌动蛋白染色观察纤维化程度,qRT-PCR检测基质金属蛋白酶9及Ⅰ型胶原蛋白进一步评估心肌纤维化。结果与WT小鼠相比,MI后3天LXRβ-/-小鼠在梗死区显示出更多的的心肌细胞凋亡和炎症;MI后4周,LXRβ-/-小鼠显示出显著增加的梗死面积、减少的射血分数、加重的左心室扩张和增强的心肌纤维化。结论 LXRβ基因敲除加重了MI后病理损伤和左心室重构,LXRβ作为靶向药物节点可能有助于治疗MI。

• 单位
  上海交通大学; 盐城市第一人民医院