长链非编码RNA NORA影响脂多糖诱导的心肌细胞炎症反应及细胞凋亡损伤的机制研究

作者：俞艳华; 赵瑞彪; 单会艳; 王德启^*

来源：内科急危重症杂志, 2023, 29(04): 332-336.

• 长链非编码RNA
• 微小RNA-378a-3p
• 脂多糖
• 心肌细胞
• 炎症反应
• 凋亡

目的：探讨长链非编码RNA NORAD(LncRNA NORAD)是否通过调控微小RNA-378a-3p(miR-378a-3p)表达影响脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞炎症反应及细胞凋亡。方法：体外培养大鼠心肌细胞H9C2,并将细胞分为6组：对照组、LPS组(10μg/mL LPS)、LPS+阴性序列组(10μg/mL LPS+转染阴性序列si-NC)、LPS+干扰NORAD组(10μg/mL LPS+转染干扰NORAD)、LPS+干扰NORAD+miR阴性对照组(10 g/mL LPS+共转染干扰NORAD和miR阴性对照)、LPS+干扰NORAD+miR-378a-3p抑制剂组(10μg/mL LPS+共转染干扰NORAD和miR-378a-3p抑制剂),除对照组细胞外，其余组细胞LPS刺激24 h。用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组NORAD、miR-378a-3p相对表达量；用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平；以流式细胞术检测细胞凋亡率；以双荧光素酶报告实验验证NORAD与miR-378a-3p靶向结合关系。结果：与对照组比较，LPS组心肌细胞中NORAD的表达量、TNF-α、IL-6水平、细胞凋亡率升高，miR-378a-3p的表达量降低(P均<0.05);与LPS+阴性序列组比较，LPS+干扰NORAD组心肌细胞中TNF-α、IL-6水平降低及细胞凋亡率降低(P均<0.05);双荧光素酶报告实验证实NORAD可靶向结合miR-378a-3p;与LPS+干扰NORAD+miR阴性对照组比较，LPS+干扰NORAD+miR-378a-3p抑制剂组心肌细胞中TNF-α、IL-6水平及细胞凋亡率升高(P均<0.05)。结论：NORAD可通过调控miR-378a-3p减轻LPS诱导的心肌细胞炎症反应及细胞凋亡。

• 单位
  枣庄矿业集团枣庄医院; 枣庄市立医院